هدف از پژوهش حاضر، بررسی آثار تمرین تناوبی بر سطح لاکتات و فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژناز خون موش های صحرایی بود. 20 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین سن و وزن به ترتیب 3 ماه و 224±14 گرم) تهیه شده و سپس، به طور تصادفی به دو گروه شاهد (n=10) و تجربی (n=10) تقسیم شدند. پروتکل تمرینی شامل 4 دقیقه دویدن روی نوار گردان و 2 دقیقه استراحت فعال در 10 مرحله تمرینی روی گروه تجربی اجرا شد. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی بعد از ناشتایی شبانه، موش ها با ترکیبی از کتامین و زایلازین بیهوش شدند. برای اندازه گیری لاکتات و فعالیت آنزیم LDH، خون گیری از قلب حیوان انجام گرفت. اطلاعات با استفاده از شاخص های پراکندگی میانگین و انحراف معیار (M±SE) و آزمون t مستقل تجزیه و تحلیل شد. نتایج نشان داد که تفاوت معناداری در سطح لاکتات خون دو گروه وجود نداشت، ولی در میزان فعالیت آنزیم LDH، تفاوت معناداری بین دو گروه تجربی و شاهد مشاهده شد (P<0.05). این نتایج نشان می دهد، تمرین تناوبی به پاکسازی لاکتات منجر می شود. پایش لاکتات، موجب حفظ گلیکوژن عضلات شده و از تجمع H+ که همراه با لاکتات تولید می شود، جلوگیری می کند.

مقدمه: بیماری پریودنتال یک بیماری عفونی، مزمن و چند فاکتوری است که با تخریب غیرقابل برگشت رشته های کلاژن و دیگر اجزای سازنده لثه و لیگامان پریودنتال و تحلیل استخوان آلوئول اطراف دندان و ایجاد پاکت پریودنتال مشخص می شود. پاسخ میزبان، به بیماری پریودنتال شامل تولید آنزیم های مختلف است که در اثر آسیب و مرگ سلول های استرومال، اپیتلیال و یا سلول های التهابی آزاد می شوند. هدف از این پژوهش، مقایسه غلظت آنزیم های بزاقی در بیماران مبتلا به پریودنتیت مهاجم منتشر و پریودنتیت مزمن خفیف تا متوسط، با افراد دارای پریودنشیم سالم بود.مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی، بزاق غیرتحریکی 25 نفر از بیماران مبتلا به پریودنتیت خفیف تا متوسط، و 15 فرد مبتلا به پریودنتیت مهاجم منتشر و 25 نفر از افراد با لثه سالم جمع آوری شد. میانگین میزان آنزیم های بزاقی لاکتات دهیدروژناز و آسپارتات آمینو ترانسفراز با استفاده از دستگاه اتو آنالیزر RA-ST اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه ANOVA و TUKEY در سطح معنی داری 95 درصد تجزیه و تحلیل گردید.یافته ها: میانگین سطح آنزیم بزاقی لاکتات دهیدروژناز در گروه های پریودنتیت مهاجم منتشر و پریودنتیت مزمن خفیف تا متوسط، و کنترل، به ترتیب88.4 ±1713، 1492±65، 1108±34 میکروگرم بر لیتر بود و اختلاف معنی دار بین آن ها وجود داشت .(p value<0.05) همچنین میانگین آنزیم بزاقی آسپارتات آمینو ترانسفراز در گروه های پریودنتیت مهاجم منتشر و پریودنتیت مزمن خفیف تا متوسط و کنترل، به ترتیب 5.6±55.46،3.03 ±47.04 و2.03 ±32.04 میکروگرم بر لیتر بود که اختلاف معنی دار بین آن ها وجود داشت .(p value<0.05)نتیجه گیری: غلظت آنزیم های لاکتات دهیدروژناز و آسپارتات آمینو ترانسفراز در بیماران مبتلا به بیماری پریودنتال، بیشتر از افراد سالم است. ارزیابی این آنزیم ها می تواند برای تعیین میزان تخریب بافت های پریودنتال مفید باشد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (pdf) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: اندازه گیری آنزیم های سرم به صورت معیار متداولی جهت تشخیص بیماران مشکوک به انفارکتوس میوکارد در آمده که از میان آنها می توان به لاکتات دهیدروژناز (LDH) و ایزوآنزیم های آن اشاره کرد. هدف این مطالعه مقایسه نسبت LDH تام به LDH مقاوم به حرارت، در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (MI) و آنژین صدری ناپایدار (UA) بود. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی تحلیلی 110 بیمار با MI و 11 بیمار با UA، بستری در بخش CCU بیمارستان اکباتان همدان مورد مطامعه قرار گرفتند. تشخیص بیماری فرد بر اساس علایم بالینی، نوار قلب (ECG) و تغییرات آنزیمی بود. میزان LDH تام و LDH مقاوم به حرارت سرم 24 تا 48 ساعت بعد از بستری بر اساس مقدار مصرف نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید فسفات (NADH) و تبدیل آن به نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید (NAD) اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون های آماری t و من ویتنی تجزیه و تحلیل گردیدند. یافته ها: نسبت LDH تام به LDH مقاوم به حرارت در بیماران مبتلا به 1.27±0.18 MI و در بیماران مبتلا به 2.51±1.39 UA  بود (P<0.001). با کاهش نسبت LDH تام به LDH مقاوم به حرارت، وسعت درگیری میوکارد (تعداد لیدهای درگیر) و میزان کراتینین فسفوکیناز (CPK) افزایش می یافت (P<0.01). نسبت LDH تام به LDH مقاوم به حرارت با سن و جنس و نوع MI و بروز بلوک به دنبال MI و بروز آرتیمی به دنبال MI ارتباط معنی داری نداشت. نتیجه گیری: از اندازه گیری LDH مقاوم به حرارت می توان به عنوان وسیله ای جهت تشخیص دقیق تر MI استفاده کرد.

زمینه و هدف: سطح لاکتات دهیدروژناز(Lactate dehydrogenase=LDH) مایع نخاع، در بیماری های نورولوژیک متعددی مورد ارزیابی و توجه قرار گرفته است، ولیکن تاکنون مطالعات محدودی در این زمینه در نوزادان انجام شده است. هدف از مطالعه حاضر، تعیین سطح طبیعی LDH مایع نخاع در نوزادان طبیعی بود. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی، نمونه مایع نخاع 94 شیرخوار تب دار شامل 46 شیرخوار 4-0 هفته و 48 شیرخوار 9-5 هفته جمع آوری شد. سپس نتایج سطح LDH مایع نخاع با 45 شیرخوار تب دار با میانگین سنی 10±6.2 ماه که با شک به عفونت مغزی، بذل مایع نخاع جهت آنها انجام گرفته بود، ولیکن آنالیز مایع نخاع طبیعی داشتند، مقایسه شد. یافته ها: متوسط سطح LDH مایع نخاع در ماه اول زندگی به طور قابل ملاحظه ای بالاتر از ماه دوم عمر در مقایسه با گروه کنترل بود (p<0.001). نتیجه گیری: نتیجه اینکه، ارزیابی سطح طبیعی LDH در نوزادان باید برحسب سن انجام گردد.

این مطالعه به منظور بررسی اثر میدان الکترو مغناطیسی یکنواخت با فرکانس 50 هرتز بر فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژناز و غلظت گلوکزسرم خون موشهای نر بالغ نژاد  NMRIانجام گرفت. در این مطالعه با استفاده ازسیستم پیچه های سولونوئید میدانهای مغناطیسی یکنواختی ایجاد شد بدین منظور دو گروه تجربی 28(n=12) روز پیوسته و در هر روز 4 ساعت در معرض میدانهای مورد نظر قرار گرفتند. و نتایج با گروه شم  (n=6)و کنترل(n=6)  مقایسه گردید. نمونه گیری از خون بعد از 28 روزانجام شد. فعالیت آنزیمLDH  در سرم به وسیله اتوانالایزربیوشیمی مدل Prestige24i  سنجش شد از طرفی غلظت گلوکز خون به وسیله دستگاه اتوآنالایزربیوشیمی HITACHI مدل717 انجام شد. فعالیت آنزیم LDH در سرم برای گروههایی که در معرض فرکانس 50 هرتز و شدت 0.04 و 0.06 میلی تسلا قرار داشتند به طور معنی داری p<0.05)) بیشتر از گروه شم و کنترل بود .و غلظت گلوکز در گروهی که در معرض میدانهایی با شدت 0.04 ,0.06 میلی تسلا قرار گرفتند به طور معنی داری (p<0/01) کمتراز گروه sham و کنترل بود در این مطالعه میدان الکترو مغناطیسی با فرکانس 50 هرتز سبب افزایش فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژنازو کاهش غلظت گلوکز موش شد.

نانوذره نقره به دلیل داشتن خواصی ضدباکتریایی، به یکی از پرمصرف ترین ترکیبات نانویی تبدیل شده است و با توجه به توسعه استفاده از نانوذرات، خطرات ناشی از رهایش این مواد، از محصولات حاوی آن ها به محیط زیست وجود دارد. در پژوهش حاضر، شش نوع فیلتر حاوی درصدهای متفاوت نانوذرات نقره (25/0، 5/0 و 1 درصد) همراه و بدون آمینوپروپیل تری اتوکسی سیلان (APTES)، به همراه یک فیلتر شاهد، برای کنترل قارچ Saprolegnia در انکوباتور تخم تاس ماهی ایرانی به کار گرفته شد که دو نوع از آن ها )حاوی یک درصد نانونقره) به عنوان فیلتر بهینه به طور کامل موفق به کنترل قارچ Saprolegnia شدند. فیلتر اول فاقد و فیلتر دوم حاوی آمینوپروپیل تری اتوکسی سیلان بود. سپس اثرات این فیلترهای بهینه بر روی جنین های تاس ماهی ایرانی نگهداری شده در این انکوباتورها، به وسیله سنجش تغییرات آنزیم های اکسیداتیو گلوتاتیون پراکسیداز و لاکتات دهیدروژناز به روش اسپکتروسکوپی و همچنین سنجش تغییرات متابولیت لاکتات به روش متابولومیکس بر پایه HNMR، در روزهای دوم و چهارم دوره انکوباسیون در سه تکرار مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که استفاده از فیلترهای حاوی نانوذرات نقره به دلیل رهایش نقره از فیلتر به داخل آب و واکنش نقره با گروه تیول گلوتاتیون پراکسیداز، سبب کاهش معنی دار این آنزیم در هر دو نوبت نمونه برداری شد. همچنین کاهش لاکتات و لاکتات دهیدروژناز در دومین روز انکوباسیون و همچنین افزایش معنی دار آن ها در چهارمین روز انکوباسیون به دلیل اختلال در فعالیت لاکتات دهیدروژناز در دومین روز انکوباسیون و ایجاد شرایط هیپوکسی در چهارمین روز انکوباسیون مشاهده شد. نتایج حاضر حاکی از آن است که سنجش آنزیم لاکتات دهیدروژناز و متابولیت لاکتات نسبت به گلوتاتیون پراکسیداز، نشانگر زیستی مناسب تری برای ارزیابی زود هنگام تغییرات درون سلولی برای آن دسته ماهیانی است که تحت تاثیر نانوذرات نقره قرار گرفته اند.

زمینه و هدف: آنزیم های التهابی و رادیکال های آزاد از جمله عوامل موثر بر دستگاه ایمنی هستند اما در مورد این که این عوامل تا چه اندازه ای بیان ژنی سوپراکسیداز دیسموتاز 1 (SOD-1) را در زنان ورزشکار و به خصوص در تمرینات شدید تحت تاثیر قرار می دهند، اطلاع دقیقی در دست نیست. هدف از تحقیق حاضر بررسی ارتباط بیان ژن سوپراکسیداز دیسموتاز 1 با آنزیم لاکتات دهیدروژناز و رادیکال های آزاد در زنان ورزشکار با تمرینات شدید می باشد. روش بررسی: 15 زن ورزشکار شهر ارومیه (24-22 سال) به طور داوطلبانه و پس از اخذ رضایت نامه (در سال 1389) در تحقیق حاضر شرکت کردند. در سه وضعیت پایه، پس از انجام آزمون ورزشی (سرعت: 12 کیلومتر بر ساعت، شیب: پنج درجه، زمان: 20 دقیقه) و سه ساعت بعد از آن (ریکاوری)، خون گیری از ورید بازویی به عمل آمد. برای اندازه گیری mRNA آنزیم سوپر اکسیداز دیسموتاز 1 (SOD-1) از روش Real time-PCR و برای H2O2 و لاکتات دهیدروژناز از Eutoamalyzer استفاده شد.یافته ها: سطح LDH در هر دو مرحله (بعد از فعالیت و ریکاوری) افزایش معنی داری داشت (P1=0.009 و P2=0.026) اما غلظت H2O2 فقط در مرحله ریکاوری افزایش معنی داری یافت (P=0.002) غلظت mRNA آنزیم SOD-1 نیز در هیچ یک از مراحل فعالیت افزایش معنی داری دیده نشد (P=0.05). هم چنین از لحاظ آماری فقط ارتباط بین mRNA آنزیم SOD-1 و تغییرات H2O2 معنی داری گزارش شد (P=0.014).نتیجه گیری: فعالیت شدت فزاینده باعث افزایش سطح H2O2 و LDH در زنان ورزشکار می شود، اما از بین آن ها تنها افزایش رادیکال های آزاد بر بیان ژن SOD-1 تاثیر معنی داری دارد.

کمبود گلوکز -6- فسفات دهیدروژناز شایع ترین نقص آنزیمی در دنیا می باشد و موجب طیف وسیعی از بیماریهایی نظیر زردی نوزادی، کم خونی همولیتیک حاد و همولیز مزمن می گردد. افراد مبتلا به کمبود این آنزیم ممکن است بدون علامت باشند. یک عارضه توارثی وابسته به جنس (X-limited) است که اکثرا در افراد آفریقایی، آسیایی، مدیترانه ای و خاورمیانه دیده می شود. تقریبا 400 میلیون نفر در دنیا به آن مبتلا می باشند.شیوع آن در تهران 2.1% (3.6% پسر و 0.6% دختر)، در بابل در پسران 12.5% و در دختران 4.1% و در ساری در پسران 14.3% و دختران 3% می باشد. معمولا بوسیله تست فلوئورسنت لکه ای (FST) تشخیص داده می شود. تقسیم بندی آن بر مبنای درجه کمبود و تظاهرات بالینی آن می باشد. همولیز حاد در تماس با عوامل اکسیدان به فرم دارو یا باقلا صورت می گیرد. همولیز حاد یا خود محدود شونده است و یا در موارد نادر نیاز به تزریق خون پیدا می کند. زردی نوزادی ممکن است نیاز به فتوتراپی و یا تعویض خون برای جلوگیری از کرن ایکتروس پیدا کند. همولیز مزمن نادر است و وابسته به ژن موتاسیون یافته تک گیر می باشد. بیماری بندرت کشنده است. فراوانی انواع موتاسیون آن در شمال کشور در مازندران (ساری) از نظر مولکولی موتاسیون مدیترانه ای 66.25%، کانتام 27% و کوزنزا 6.75% و در استان گلستان 69% مدیترانه ای، 2.67% کانتام و در استان گیلان 86.4% مدیترانه ای و 9.7% کانتام می باشد.مهمترین اقدام برای پیشگیری، غربالگری در دوره نوزادی و شناسایی مبتلایان و پیشگیری از تماس با عوامل اکسیدان و باقلا و درمان زود هنگام زردی نوزادی برای پیشگیری از عارضه مغزی است.